コエンザイムQ10は健康な人が摂っても意味がない

2024/06/18/

バイオ個性で食べて、心と体をつなぎ、健康と幸せを手に入れるホリスティックな食事法をコーチングする、ソフィアウッズ・インスティテュート代表 公認統合食養ヘルスコーチ(CINHC)、公認国際ヘルスコーチ(CIHC)の森ちせです。

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コエンザイムQ10(CoQ10)の摂取基準は、どの国においても現在まで設けられていません。また、体内のCoQ10のどれくらいが食事性のCoQ10なのかについても米国医学研究所をはじめ、その他の機関によっても現在までに発表されていません。

しかし、血液中のCoQ10の約25%が食事から造られていると考えられていて、ヒトの腸でのCoQ10の吸収は10%未満だと考えられています。

なお、サプリメントなどによる耐用量(実質安全量、OSL)として、一日1,200mgが是唱されています。

ただし、妊婦さんや授乳婦さんへの安全性研究がないため、妊娠中と授乳中はCoQ10のサプリメントは避けた方が良いでしょう。

CoQ10には、「頭」と「しっぽ」があります。

頭の部分はベンゾキノンと呼ばれる物質で、しっぽの部分は炭素原子50個の鎖でできています。

「頭(ベンゾキノン)」は、体内の生化学機能が適切に働くために不可欠な、電子を授受できる性質をもっています。

CoQ10は、ユビキノンと呼ばれる化合物グループに含まれます。

「ユビキノン」は、「ユビキタス」という「どこにでもある」という意味の言葉と、頭部の「ベンゾキノン」を合わせて造られた言葉です。

その名前の通り、全ての動物は、CoQ10を体内で造ることができ、ミトコンドリア膜を含むほぼ全ての細胞膜に次の3つの状態で存在しています。

  1. ユビキノール(CoQ10H2)・・・完全に還元された状態、還元型CoQ10
  2. セミキノンラジカル中間体(CoQ10H)
  3. ユビキノン(CoQ10)・・・完全に酸化した状態、酸化型CoQ10

CoQ10はビタミンとは考えられていません。

CoQ10は、脂溶性の栄養素です。

ほぼすべてのヒトの細胞は、次の3つのステップを経て、CoQ10を造ることができます。

  1. まず、アミノ酸のチロシンまたはフェニルアラニンからベンゾキノン(「頭」)を造ります。

    チロシンは、4ヒドロキシフェニルピルビン酸に変換される必要があり、その際、パントテン酸(ビタミンB5)とビタミンB6が必要です。

    そのため、チロシン、パントテン酸、ビタミンB6の不足によってCoQ10欠乏が起こります。
     
  2. 次に、アセチルコエンザイムA(CoA)からメバロン酸経路で鎖(「しっぽ」)を造ります。

    メバロン酸経路では、ヒドロキシメチルグルタリルCoAHMG-CoA還元酵素が、CoQ10の合成に重大な役割を果たしています。
     
  3. 最後に、頭(ベンゾキノン)としっぽを結合してCoQ10ができます。

CoQ10は体内で次のような働きをしています。

私たちの元気の源ATP(アデノシン三リン酸)は、炭水化物や脂質からミトコンドリアによって造られまず。その時、CoQ10が必要となります。

炭水化物や脂質を代謝する過程で発生する電子をCoQ10が受け取り搬出します。同時に陽子がミトコンドリア内に入ることを助け、ミトコンドリア内に陽子が入る際に生じるエネルギーがATPの合成に使用されます。

リソソームは、細胞内のタンパクごみを処理してリサイクルすること(オートファジー)に特化した細胞小器官です。リソソーム膜には、CoQ10が高濃度で含まれていることが明らかにされています。

リソソームの中にある消化酵素(タンパク質分解酵素)は、酸性環境で最適に機能するため、リソソームは常に陽子を必要としています。リソソームが陽子を取り込む手助けをCoQ10がしていると考えられています。

ミトコンドリアがATPを作る際の副産物として、活性酸素種(ROS)が発生します。

ROSは、抗酸化物質によって直ちに中和されないと、時間が経つにつれてミトコンドリアを傷つけ、ミトコンドリアの機能低下を招き、永続的により毒性の強いROSを発生させる可能性があります。

CoQ10は、ミトコンドリアでのATP合成だけでなく、ミトコンドリア膜で抗酸化物質として重要な役割を果たしています。

ユビキノール(還元型CoQ10)は、細胞膜とリポタンパク質を酸化から守る効果的な脂溶性の抗酸化物質です。細胞膜には、酸化型CoQ10を還元してユビキノールに戻す酵素とユビキノールが大量に存在しています。

悪玉コレステロールが酸化される時に真っ先に活用される抗酸化物質もユビキノールです。

ユビキノールは、細胞膜と悪玉コレステロールの過酸化を抑制するだけでなく、ミトコンドリア内部で膜タンパク質とDNAを酸化ダメージから守っています

それを裏付けるように、ミトコンドリアのCoQ10が欠乏すると、脂肪細胞や筋細胞にインスリン抵抗性を引き起こす超酸化物(スーパーオキシドアニオンラジカル)がミトコンドリア内で増加することが確認されています。

ユビキノールは、フリーラジカルを直接中和できるだけでなく、ビタミンEやビタミンCを再生することもできます。

細胞膜とリポタンパク質の主要な抗酸化物質は、ビタミンEとCoQ10です。ユビキノールによって、ビタミンEの消費が抑えられることが分かっています。

ビタミンEは、フリーラジカルを中和することで酸化します。酸化したビタミンEは、CoQ10のセミキノンラジカル中間体によって還元され再生します。ビタミンEから酸素を受け取ったセミキノンラジカル中間体は酸化して酸化型CoQ10になります。

また、ビタミンCなどの抗酸化物質が不足している環境では、ビタミンEが悪玉コレステロールの酸化を促進してしまうことがあることも分かっています。

CoQ10の欠乏症は、一般的には、ほぼ確認されていません。

そのため、どんな食事をしても健康な人に必要なエネルギー供給に十分なCoQ10が生合成されていると考えられています。

ただし、次のような要因によって体内のCoQ10は不足または欠乏すると考えられています。そして、体内でCoQ10が低濃度になる(不足する)と、神経や筋肉の機能が大きく損なわれることが分かっています。

パントテン酸とビタミンB6は、上述した通り、CoQ10の「頭」を造るために必要な栄養素です。そのため、これらのビタミンが不足することで、CoQ10の不足や欠乏が起こる可能性があります。

パントテン酸は、体内で合成できるビタミンなので不足することは稀です。

しかし、女性ホルモン剤の服用によって、パントテン酸が不足する可能性があります。また、特定の医薬品の服用によってもパントテン酸が欠乏することがあることが判っています。詳しくは『パントテン酸欠乏になりやすい人』をご確認ください。

ビタミンB6は体内で合成されることはありませんが、こちらも通常の食事で不足することが稀なビタミンです。しかし、大量の飲酒や女性ホルモン剤の服用によって不足あるいは欠乏することが判っています。詳しくは『ビタミンB6欠乏』をご確認ください。

ただし、これらのビタミンをサプリメントで摂取することには注意が必要です。

それぞれの詳しい機能と豊富に含む食品については『パントテン酸』と『ビタミンB6』をご確認ください。また、ビタミンB群の摂取の仕方については『ビタミンB群』をご確認ください。

老化に伴う身体機能の低下には、肝臓、心臓、骨格筋などの体内組織でのエネルギー代謝の低下と、活性酸素種(ROS)による酸化ダメージが重要な役割を果たしていると考えられています。

加齢に伴いCoQ10の体内濃度が減少することが確認されています。

この、加齢によるCoQ10濃度の低下が、エネルギー代謝の減少と、体内の酸化ダメージの増加を起こしていると考えられています。

ただし、加齢で欠乏症が起こるかは明らかではありません。

糖尿病、がん、心不全などの人で、血液中のCoQ10濃度が低下していることが分っています。

スタチン系の医薬品の服用によって、CoQ10欠乏症が起こる可能性があります。

コレステロール低下薬として知られているスタチンは、CoQ10の合成にとって不可欠な「HMG-CoA還元酵素」を阻害する作用のある薬です。

スタチン系の薬には次のようなものがあります。

  • シンバスタチン(ゾコー)
  • プラバスタチン(プラバコール)
  • ロバスタチン(メバコール、アルトコール、アルトプレブ)
  • ロスバスタチン(クレストール)
  • アトルバスタチン(リピトール)

など

実際、これらの薬を治療のために服用している人の血液中のCoQ10の濃度が低下することが確認されています。

また、1日あたり100~400mgのCoQ10を1~3か月間服用しても、スタチン誘発性の筋肉痛が改善されないことが明らかにされています。

多様な遺伝子の変異によって先天的なCoQ10欠乏症が起こります。先天性のCoQ10欠乏症は、多様な病態をもつ稀な疾患です。主に、次の5つの疾患が生じることが分っています。

  1. 重度の乳児多全身性疾患|自己抗体と多臓器障害を特徴とする全身性の自己免疫性炎症疾患
  2. 脳筋症|中枢神経系、骨格筋、心筋に異常をきたす全身疾患
  3. 小脳失調症|小脳や小脳との連絡経路が障害されることで複数の筋肉をバランスよく協調させて動かすことができなくなる疾患
  4. 限局性筋炎|身体の骨格筋に限局的な腫脹と疼痛を示す特発性炎症性疾患
  5. ネフローゼ症候群|尿中に大量のタンパク質が排出され、体内がタンパク質不足に陥る病気

体内のCoQ10の合成に直接関係していない遺伝子の変異や欠損よって、間接的に起こるCoQ10欠乏によるミトコンドリア障害などです。

体内のCoQ10濃度が、次の疾患で減少することが判っているものの、サプリメントなどによる追加的なCoQ10の服用/投与が症状の改善や予防に役立つかは、微妙です。

CoQ10の服用によって、先天性CoQ10欠乏症の一部の患者の筋肉症状や神経症状を改善することが示されています。

また、先天性のCoQ10欠乏症をもつ人に対する、高用量(一日に体重1kgあたり、子供は10–30 mg、成人は1.2~3.0g)のCoQ10の投与が、病態を改善する可能性が示唆されています。特に、できるだけ早い段階での医師の指導の下での高用量のCoQ10の投与によって、修復不可能な臓器ダメージが起こることを防げる可能性が高まることが示唆されています。

ただし、その有効性は、遺伝子の変異の状態によって異なります。

また、CoQ10の補給によって改善が期待できるのは、ミトコンドリアの電子伝達や抗酸化力なので、他に原因がある二次性の欠乏症を改善する効果があるかは、明らかではありません

CoQ10の服用による血圧への効果は、何等かの疾患をもっている場合に現れるものの、未病の人が追加的に服用しても何の変化も現れないことが示されています。

高血圧の人に一日100mg~200mgの CoQ10の投与を3か月間継続したランダム化二重盲検プラセボ対照試験では、収縮期血圧(上の血圧)と拡張期血圧(下の血圧)のどちらにおいても改善はみられませんでした。

一方で、心疾患あるいは代謝性疾患をもっている高血圧の人を対象とした研究では、一日100~120mgのCoQ10を8週間服用することで降圧効果があることが報告されています。

心血管疾患を予防するためには、血管の内側の細胞(血管内皮)が正常に機能していることが不可欠です。例えば、アテローム性動脈硬化症や高コレステロール血症、冠動脈疾患や糖尿病をもっている人の血管内皮では、拡張性(伸縮性)が乏しくなっています。

アテローム性動脈硬化症では、動脈壁の悪玉コレステロールの酸化と血管壁への免疫細胞の蓄積が起こります。ユビキノールは、ビタミンEと共に悪玉コレステロールの酸化を抑制し、免疫細胞の蓄積を阻止していると考えられています。

  1. アテローム性動脈硬化症のマウスに高用量のCoQ10を投与した動物実験では、病変の拡張が抑制され、高用量のビタミンEと一緒に服用すると更に抑制が高まることが確認されています。
  2. 高コレステロール血症のある糖尿病患者では、一日200mgのCoQ10を12週間服用することで血管内皮の機能が改善されることが報告されています。
  3. 冠動脈疾患のある人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、一日300mgのCoQ10を1ヶ月服用することで、血管内皮の拡張反応が改善したことが報告されています。
  4. 虚血性の左心室収縮機能障害のある人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、一日300mgのCoQ10を8週間服用することで、血管内皮の機能が大きく向上したことが報告されています。
  5. 無作為化対照試験の結果を調べた2011年のメタ解析では、CoQ10の一日に150~300mgの服用を4~12週間続けることによって、血管内皮の拡張性が1.7%増加(臨床的に有意に改善)したことが明らかにされています。

しかし、アテローム性動脈硬化症ではない人がCoQ10を服用することに予防効果があるかは判っていません。また、高コレステロール血症があるものの特段の疾患がない未病段階の人を対象とした研究では、CoQ10の服用効果は確認できませんでした。

CoQ10の服用による血管内皮の拡張性への効果は、何等かの疾患をもっている場合に現れるものの、一般的に未病の人が追加的に服用しても何の変化も現れないことが示されています。

うっ血性心不全は、体が必要とする血量を心臓が送り出せなくなる疾患です。重篤な心不全の患者の心筋ではCoQ10の濃度が低いことや、血液中のCoQ10濃度が低いと心不全での死亡率が高くなることが示されています。

しかし、血液中のCoQ10の濃度によって、心不全の進行状態を診ることはできても、心不全の発症を予測することはできないことも明らかにされています。

また、通常の医療と併用して高用量(1日100~300mg)のCoQ10の数か月間の投与を行った研究では、心不全が改善したという報告と改善しなかったという報告の両方があり、効果は明らかではありません

心筋梗塞や心臓手術によって心筋が酸素欠乏(虚血)になることがあります。手術後に心筋への酸素供給が回復(再灌流)すると、生理活動の一環として活性酸素種(ROS)が増加し、心筋が再び損傷する原因となります。

ヒトを対象とした研究で、手術前の7~14日間に1日60~300mgのCoQ10を服用することで、術後24時間以内の不整脈の発症リスクが低下したことが示されています。ただし、12時間前に600mgを服用したケースでは効果が表れなかったことから、CoQ10の服用は、少なくとも手術の1週間前から行われる必要があると考えられています。

手術の2週間前から4週間後まで、CoQ10、リポ酸、オメガ3脂肪酸、オロチン酸マグネシウム、セレンの併用投与を行った無作為プラセボ対照試験では、偽薬(プラセボ)と比較して 心臓損傷マーカー(トロポニン-I)の濃度が低下し、入院期間が短縮され、術後一過性心機能障害のリスクが減少したことが報告されています。

詰まった動脈に小さなバルーンを一時的に挿入して膨らませ、心臓への血流を回復する手術のことです。

形成術を受ける12時間前に300mgのCoQ10を服用すると24時間以内にC反応性タンパク質(炎症性マーカー)の濃度が減少することが観察されています。しかし、心筋損傷の2つのマーカー(クレアチンキナーゼとトロポニンI)の濃度に変化はなかったことも報告されています。

狭心症では、運動中など、酸素の需要が心筋への酸素の供給能力を超えた時に胸の痛みなどの症状が現れます。

プラセボ対照研究では、慢性的な狭心症の人を対象に、従来の薬物療法に加えて、一日60~600mgのCoQ10を服用することによって、プラセボと比較して、運動への耐性が改善し、心電図の変化を軽減/遅延させたことが報告されています。しかし、症状の発症頻度と薬(ニトログリセリン)の使用が大幅に減少したと報告しているのは2件の研究のみでした。

狭心症の治療としてCoQ10が有効だとする現状の証拠は限定的です。

糖尿病は、酸化ストレスの上昇によってエネルギー代謝に障害が生じている疾患です。

健康な人と比較して、糖尿病患者では、還元型CoQ10(ユビキノール)の血液中の濃度が低いことが分かっています。

でも、CoQ10を服用しても、糖尿病が改善することはないことが複数の研究によって示されています。

  1. I 型糖尿病のグループ・・・CoQ10を一日100mg、3ヶ月間服用しても、プラセボと比較して、血糖値やインスリンの需要が改善することはありませんでした。
  2. II 型糖尿病のグループ・・・一日200mgを12週間~6か月間服用しても、血糖値や高脂血症の改善はみられませんでした。

しかし、CoQ10の服用によって、インスリン抵抗性が改善することが確認されています。そのため、糖尿病においては、CoQ10は改善よりも予防に効果があると考えられています。

なお、母親からのみ遺伝するミトコンドリアDNAの突然変異によって起こるミトコンドリア遺伝子変異糖尿病(MIDD、糖尿病患者全体の1%未満)だけは、長期間に渡る一日150mgのCoQ10の服用によって、インスリン分泌を改善させ、聴覚喪失の進行を予防できる可能性を示す報告があります。

パーキンソン病は体の震え、筋肉のこわばり、動作緩慢が特徴的な神経変性疾患です。パーキンソン病の原因の全てが解明されているわけではありませんが、脳の黒質と呼ばれる部位の酸化ダメージとミトコンドリアの機能不全が関わっていると考えられています。

健康な人と比較して、パーキンソン病の人の脳脊髄液には、酸化したCoQ10が高濃度で存在していることが確認されています。加えて、パーキンソン病で死亡した人の大脳皮質のCoQ10の濃度が低いことも確認されています。しかし、他の脳の部位では健康な人との違いはありませんでした。

パーキンソン病の人を対象としたCoQ10の効果を検証するさまざまな研究が行われ、効果はまちまちでしたが、そうした治療がパーキンソン病治療に有効ではない可能性が高まり、第Ⅲ相臨床試験が、近年、終了しています。

次の神経変性疾患においてもCoQ10の服用あるいは投与が有効であるという証拠は示されていません。

  • ハンチントン病・・・現在、超高用量のCoQ10を用いた第Ⅲ相臨床試験が行われていますが、今のところ、ハンチントン病にCoQ10が効くという証拠は不十分です。
  • フリードライヒ運動失調症(FRDA)・・・CoQ10を一日30mgとビタミンEを一日4 IUの同時補給によって症状が改善する可能性が示されていますが、治療に有益かを判断するための臨床試験は行われていません。
  • 脊髄小脳失調症(SCA)・・・多施設前向きコホート研究は、CoQ10のサプリメント(中央値一日600mg)の摂取者と非摂取者の間で2年間の疾患進行速度に差は見られなかったと報告しています。

健康な人と比較して、特に、肺がん、すい臓がん、乳がんの患者で、血液中のCoQ10濃度が低下していることが観察されています。

しかし、これらのがん患者にCoQ10の服用/投与することが治療に有効か否かを決定する臨床試験が不足しているため、現状では、明らかではありません。

CoQ10がミトコンドリア障害の人の運動能力を向上させるという研究報告はあるものの、健康な人の運動能力を向上さるという証拠は現在のところほとんどありません

複数のプラセボ対照試験で、トレーニングをしている男性グループとそうでない男性グループに一日100~150mgのCoQ10またはプラセボ(偽薬)を3~8週間服用してもらったところ、さまざまな有酸素運動能力測定値において、CoQ10を服用したグループとプラセボを服用したグループで有意な差は何もみられなかったことが報告されています。

厚生労働省の食品成分表にCoQ10の掲載がないことから、CoQ10の食品含有量を調べた海外の研究論文から表を作成しています。

研究者は、含有量を次の5段階で評価し、CoQ10の食品供給源として好ましいものは、C評価以上(可食部100g中0.1mg超)の食品だとしています。

詳細な数値は下の画像でご確認ください。

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